Zablokowanie jednego enzymu w mózgu osłabia apetyt i pomaga w zrzucaniu zbędnych kilogramów - wskazują badania na myszach, o których informuje pismo "Cell Metabolism".

Dodatkową korzyścią tej metody jest poprawa metabolizmu glukozy, który często szwankuje u osób otyłych, podkreślają autorzy pracy - naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu Duke'a.

Epidemia otyłości zatacza w ostatnich latach coraz szersze kręgi na całym świecie. W niektórych krajach, zwłaszcza dobrze rozwiniętych, jak USA, otyłość lub nadwagę stwierdza się u 60 proc. populacji.

W tych rejonach świata otyłość i związane z nią problemy zdrowotne, jak choroby serca i cukrzyca typu II, mogą się stać już niedługo ważniejszą przyczyną śmiertelności ludzi niż palenie papierosów.

Dlatego wiele zespołów badawczych intensywnie poszukuje nowych metod walki ze zbędnymi kilogramami. W tym celu naukowcy próbują rozszyfrować - krok po kroku - procesy pobudzania i hamowania apetytu. Liczą, że dzięki temu uda się znaleźć więcej potencjalnych leków, które pomogłyby kontrolować masę ciała i obniżyły ryzyko chorób wynikających z otyłości.

Wiadomo, że centralną strukturą mózgu, odpowiedzialną za kontrolę apetytu i masy ciała jest podwzgórze. Odbiera ono sygnały od hormonów wydzielanych przez inne tkanki, np. pobudzającej apetyt leptyny produkowanej przez tkankę tłuszczową czy hamującej pobieranie pokarmu greliny produkowanej w żołądku.

Naukowcy z Uniwersytetu Duke'a odkryli teraz, że grelina działa na neurony podwzgórza za pośrednictwem enzymu o skrótowej nazwie CaMKK2.

Zablokowanie CaMKK2 w mózgu myszy przy pomocy specjalnego inhibitora, spowodowało, że ciągu kolejnych dni gryzonie jadły zdecydowanie mniej niż myszy nie poddane terapii i traciły na wadze.

Dalsze doświadczenia przeprowadzono na szczepie myszy, który nie produkuje CaMKK2. U tych gryzoni, inhibitor enzymu nie wpływał na zmiany w odżywianiu się i na chudnięcie.

Co więcej, zwykłe myszy hodowane przez 30 tygodni na wysokotłuszczowej diecie zaczynały chorować na cukrzycę typu II - ich organizm nie reagował prawidłowo na insulinę i nie radził sobie ze zbyt wysokim poziomem glukozy we krwi. Natomiast myszy, które nie produkują CaMKK2 były zdrowe, niezależnie od rodzaju pokarmów, które im serwowano. Najwyraźniej były chronione przed metabolicznymi zmianami wywoływanymi przez tłustą dietę, podkreślają autorzy pracy.

Badacze zaobserwowali też, że blokowanie CaMKK2 w mózgu zapobiegało odkładaniu się tkanki tłuszczowej w wątrobie i mięśniach szkieletowych, co jest typowe dla osób otyłych i chorych na cukrzycę.

Ich zdaniem, wyniki te dowodzą, że CaMKK2 pełni istotną rolę w kontroli apetytu.

Naukowcy liczą, że ich odkrycie pomoże opracować nowe leki, które pomogą w hamowaniu apetytu, odchudzaniu się i w regulacji metabolizmu glukozy.

 

źródło: PAP

« poprzednia		następna »